并非所有對花生敏感的兒童在接觸花生后都會產(chǎn)生過敏反應(yīng)。在經(jīng)皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)和/或特異性IgE檢測被認(rèn)為對花生敏感的兒童中通過食物挑戰(zhàn)試驗(yàn)來確定臨床花生過敏兒童所占的比例，并探討使用微陣列的組份診斷是否可以區(qū)分花生過敏和耐受。

過敏原的系統(tǒng)命名起源于20世紀(jì)80年代早期，當(dāng)時只有很少蛋白質(zhì)過敏原被描述。David G. Marsh博士領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家團(tuán)隊基于Linnaean分類法發(fā)明了一種命名法，并在1986年進(jìn)一步建立了世界衛(wèi)生組織/國際免疫學(xué)會聯(lián)盟(WHO/IUIS)過敏原命名小組委員會。它的目的是標(biāo)準(zhǔn)化抗原(過敏原)的名稱，這些抗原(過敏原)在人類中引起IgE介導(dǎo)的過敏。小組委員會于一九八六年首次發(fā)表修訂后的過敏原名單，直至一九九四年，該名單的數(shù)量不斷增加。從1994年到2007年，該數(shù)據(jù)庫是一個在線文本表格，隨后轉(zhuǎn)變?yōu)橐粋€更容易更新的網(wǎng)站。

隨著中國乳制品消費(fèi)量的增加，牛奶過敏的發(fā)生率也不斷上升。本文分析了特異性免疫球蛋白E (sIgE)對不同牛奶蛋白的反應(yīng)情況，并對其在中國北方嬰幼兒牛奶過敏診斷中的價值進(jìn)行了評估。

雞蛋是兒童過敏性皮炎(AD)最常見的食物。本研究旨在確定南非AD患兒雞蛋過敏的患病率、組份模式及篩查試驗(yàn)的預(yù)測值。這是在開普敦一所兒科大學(xué)醫(yī)院進(jìn)行的一項前瞻性觀察研究。隨機(jī)招募6個月到10歲的AD患兒。通過問卷調(diào)查、皮膚點(diǎn)刺(SPT)、免疫固相過敏原芯片(ISAC 103?)檢測、對雞蛋和卵類粘蛋白（Gal d 1）的ImmunoCAP組份測試和附加食物激發(fā)試驗(yàn)評估他們對雞蛋的敏感性和過敏情況。100位參與者（59非洲黑人和41混合族群），平均年齡42月。有高達(dá)54%的雞蛋敏感率和25%的雞蛋過敏發(fā)病率。

我們報道了過敏門診對一個11歲女孩進(jìn)行的榛子過敏的重新評價。在嬰兒期，她成功地進(jìn)行了對牛奶、雞蛋的脫敏。隨后，她在另一個過敏門診，根據(jù)皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)和特異性IgE的含量，被建議嚴(yán)格規(guī)避花生和所有樹堅果的食用，盡管臨床病史并沒有提示有樹堅果的過敏。由于存在對樹堅果的嚴(yán)重反應(yīng)的風(fēng)險，她還被提供一個自動注射的腎上腺素注射劑，但是上述處置并沒有經(jīng)過食物挑戰(zhàn)試驗(yàn)的確認(rèn)。

① 免疫治療變應(yīng)原提取物的一致性需要通過精確的定量試驗(yàn)來記錄；② 單克隆抗體5B4對應(yīng)的肽序列與患者血清IgE的結(jié)合位點(diǎn)重疊；③ 單克隆抗體6H4識別與5B4結(jié)合位點(diǎn)相反的構(gòu)象表位；④ 兩種單克隆抗體與樺木花粉提取物中90%以上的Bet v 1有相互作用；⑤ 單克隆抗體5B4和6H4可以識別Bet v 1絕大多數(shù)異構(gòu)體上的不同表位。

① 貓毛敏感的分子模式因人而異，它們與哮喘患者炎癥的關(guān)系還沒有得到廣泛的研究；② 納入哮喘病人266人（10-35歲），其IgE對貓毛、狗毛和馬毛敏感（ImmunoCAP），分析IgE對貓毛過敏原成分Fel d1(分泌球蛋白)、Fel d2(血清白蛋白)、Fel d4、Fel d7(脂蛋白)的影響；③ IgE對Fel d2的水平與FeNO (p=0.012)和總IgE (p<0.001)有相關(guān)；④IgE對于Fel d 1和貓毛提取的炎癥標(biāo)記物無任何關(guān)聯(lián)(p = 0.23?0.51)；⑤ 青年哮喘患者血清中IgE對脂蛋白(Fel d 4)和血清白蛋白(Fel d 2)的水平與2型生物標(biāo)志物和總IgE含量相關(guān)。

① 2S白蛋白對花生過敏有良好的預(yù)測價值，第三個2s蛋白Ara h7鑒定出3個亞型，其變應(yīng)原特性還未被闡明；② 用免疫印跡法檢測15例DBPCFC確診的花生過敏患者對重組Ara h 2.0201、Ara h 6.01及重組Ara h 7亞型的敏感性；③ 9例患者中進(jìn)行嗜堿性粒細(xì)胞激活試驗(yàn)（BAT），以確定過敏原的IgE耦合能力；④ 病人對Ara h 7.0201的敏感性最高（80%），并且在誘導(dǎo)嗜堿性粒細(xì)胞脫粒方面Ara h 7.0201與Ara h 2.0201和6.01一樣活躍；⑤Ara h7.0201與其它2種異構(gòu)體相比，存在獨(dú)特的表位。

評價一組蝦過敏患者對塵螨、蝦過敏原和原肌球蛋白的致敏性，用ImmunoCAP和 ImmunoCAP ISAC生物芯片定量檢測105例樣本的血清過敏原特異性IgE，根據(jù)確切的臨床病史和對斑節(jié)對蝦和凡納濱對蝦的食物激發(fā)試驗(yàn)結(jié)果將受試者進(jìn)行分類。1A組：對兩種蝦的食物激發(fā)試驗(yàn)陽性（22例）或因嚴(yán)重的蝦過敏反應(yīng)送急診但未進(jìn)行食物激發(fā)試驗(yàn)（14例）（總計36例）；1B組：報道為蝦過敏但食物激發(fā)試驗(yàn)為陰性（31例）；

MicroRNAs (miRNAs)可促進(jìn)細(xì)胞間通過胞外囊泡(EVs)進(jìn)行信息傳遞。EVs中miRNAs在過敏性氣道炎癥中的生物學(xué)作用尚不清楚。方法:從小鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)和屋塵螨(HDM)致敏小鼠中分離出呼吸道分泌性EVs (AEVs)。采用miRNA芯片對肺組織中AEVs、miRNA和mRNAs的表達(dá)情況進(jìn)行分析。

早期鼻腔微生物群的動態(tài)影響局部粘膜的免疫應(yīng)答和兒童呼吸道疾病的易感性。本病例對照研究的目的是監(jiān)測、評估和比較鼻炎和喘息嬰兒與健康對照組嬰兒在出生后18個月的鼻微生物群的構(gòu)成情況。在新加坡成長的122名研究對象中，在出生后的18個月里，縱向收集了超過7個時間點(diǎn)的前鼻拭子。

與兒童哮喘有關(guān)的DNA甲基化特征可能為疾病發(fā)病機(jī)制提供新的見解。我們做了一個表觀遺傳關(guān)聯(lián)研究來評估甲基化與兒童哮喘的關(guān)系。我們在過敏發(fā)生機(jī)理研究(MeDALL)項目中進(jìn)行了一項大規(guī)模的表觀基因組關(guān)聯(lián)研究(EWAS)。

在西方，過敏性疾病在上升，眾所周知的過敏保護(hù)與驅(qū)動因素如微生物和飲食暴露、污染和吸煙通過改變表觀遺傳景觀來介導(dǎo)它們的影響力。這里，我們回顧了過敏性疾病中參與的表觀遺傳學(xué)改變，總結(jié)和批判性地評估表觀遺傳學(xué)相關(guān)研究中經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)。我們展示了表觀遺傳學(xué)在臨床中的各種應(yīng)用：作為診斷工具，評估免疫治療后的耐受或在早期可能性地預(yù)測治療的效果。另外，新的技術(shù)進(jìn)步如表觀基因組編輯一種脫氧核酶在將來可以對表觀基因組進(jìn)行目標(biāo)性的修飾并提供新的治療工具。

從“癥狀到分子” 的經(jīng)典過敏診斷包括：1）臨床病史，2）皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)，3）最近的新方法：分子學(xué)過敏診斷。我們的目的是檢驗(yàn)“從分子到癥狀”這個新的替換方法的診斷的精確性，這個方法在一個回顧性的研究中得到歐洲過敏與臨床免疫學(xué)會的推薦。

① 全基因組協(xié)會（GWA）的研究已經(jīng)明確與哮喘發(fā)生相關(guān)的基因，但是沒有研究哮喘緩解；② 臨床緩解（ClinR）的定義是，最近一年中沒有哮喘治療和喘息，最近3年內(nèi)無哮喘發(fā)作，完全緩解（ComR）在臨床緩解的條件基礎(chǔ)上，還必須保持正常肺功能和無支氣管高反應(yīng)性（BHR）；③ 評估了2個獨(dú)立群體(總n = 456)中25個頂端單核苷酸多態(tài)性(SNPs)的復(fù)制情況，然后對肺組織和上皮細(xì)胞中4個復(fù)制的SNP進(jìn)行定量位點(diǎn)表達(dá)(eQTL)分析；

① 先前有研究定義了成人哮喘的轉(zhuǎn)錄子亞型，然而這并不容易應(yīng)用于臨床，尤其是兒童哮喘；② 應(yīng)用Illumina芯片技術(shù)檢測133例哮喘患兒和11例健康對照的PBMC基因表達(dá)情況；③采用了2048個基因的k-means聚類算法將哮喘患兒分組；④ 84基因特征可以識別兒童重癥哮喘的白細(xì)胞，以及成人重癥哮喘的CD8+T細(xì)胞；⑤ PBMC和CD8+T細(xì)胞可作為重癥哮喘研究和鑒別的重要靶點(diǎn)

①植物和昆蟲毒液中交叉反應(yīng)性碳水化合物決定因子(CCDs)是體外過敏診斷中假陽性檢測結(jié)果的常見原因。我們觀察到，在使用Phadia ImmunoCAP平臺時，一些CCD陽性血清甚至與無CCD的重組變應(yīng)原發(fā)生非特異性IgE結(jié)合。②我們研究了ImmunoCAP中作為過敏原蛋白載體的纖維素中是否隱藏有N –多糖殘基,在CCD陽性血清中引起非特異性結(jié)合。③在CCD陽性血清中，在應(yīng)用CCD抑制劑(MUXF3–人血清白蛋白)進(jìn)行抑制前后，對IgE與偶聯(lián)有鏈霉親和素(SA-CAP-1 或 2)或非過敏性麥芽結(jié)合蛋白(MBP; MBP-CAP-1 至 4)的6種空白ImmunoCAP樣本結(jié)合能力以及IgE與4種重組過敏原的結(jié)合能力進(jìn)行比較。③在SA-CAP-1檢測的52例CCD陽性血清(菠蘿蛋白酶, 1.01-59.6 kUA/L)中，35例(67%)IgE結(jié)合大于0.35 kUA/L (0.41-4.22 kUA/L)。在抗CCD IgE水平大于7.0 kUA/L的人群中，90%(26/29)為陽性。

本文綜述了過敏性疾病的發(fā)病機(jī)制，特別是2型先天淋巴樣細(xì)胞、TH2淋巴細(xì)胞、B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、人體微生物組和屏障功能、嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞方面的機(jī)理。在過去的一年里，在適應(yīng)性(TH2)和2型先天淋巴樣效應(yīng)細(xì)胞控制的2型炎癥的特征方面取得了相當(dāng)大的進(jìn)展。淋巴細(xì)胞活化、轉(zhuǎn)運(yùn)、募集和效應(yīng)細(xì)胞機(jī)制的新途徑已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)。淋巴細(xì)胞效應(yīng)細(xì)胞應(yīng)答的可塑性是另一個取得重大進(jìn)展的領(lǐng)域。越來越多的證據(jù)將影響我們對過敏性疾病的理解以及我們預(yù)防和治療過敏的努力。

變態(tài)反應(yīng)性疾病的特征是臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室參數(shù)晝夜變化明顯。最近的報告表明，生物鐘在行為和生理上以大約24小時的周期驅(qū)動著生物節(jié)律，它決定過敏反應(yīng)一天內(nèi)依賴變化的時間。新的研究還表明，生物鐘活動的中斷不僅會影響時間節(jié)奏的變化，還會增加過敏反應(yīng)的嚴(yán)重程度，甚至?xí)黾訉^敏性疾病的易感性。這些發(fā)現(xiàn)表明，生物鐘是過敏反應(yīng)的一個強(qiáng)有力的調(diào)節(jié)器，在過敏中起著比簡單的生物鐘更重要的作用。對這些過程的更好理解將為以前未知的過敏生物學(xué)方面提供新的見解，并可能導(dǎo)致應(yīng)用時鐘調(diào)節(jié)器治療過敏性疾病。最后，這一研究領(lǐng)域提供了一個全新的機(jī)會，讓我們考慮發(fā)達(dá)國家的現(xiàn)代生活方式如何改變過敏的臨床表現(xiàn)，因?yàn)槲覀兊纳鐣杆俎D(zhuǎn)變?yōu)橐粋€晝夜節(jié)律紊亂的社會，在這個社會中，睡眠、工作和飲食習(xí)慣與內(nèi)源性晝夜節(jié)律不同步。這些發(fā)現(xiàn)可能使我們揭示更好地控制過敏性疾病的生活方式的干預(yù)。