①背景:春季角膜結(jié)膜炎(VKC)、特應(yīng)性角膜結(jié)膜炎(AKC)等慢性眼部變應(yīng)性疾病均伴有嚴重的共病;然而，其潛在的發(fā)病機制仍不清楚。此外，對特應(yīng)性皮炎患者結(jié)膜病變的診斷和AKC嚴重程度的估計對眼部變態(tài)反應(yīng)性疾病的治療具有重要意義。②目的:探討骨膜蛋白作為一種新型的過敏性炎癥介質(zhì)和生物標志物，是否參與眼部過敏性疾病的發(fā)病過程，骨膜蛋白能否作為這些疾病的生物標志物。

①背景:與其他變應(yīng)原提取物相比，應(yīng)用真菌變應(yīng)原提取物進行特異性免疫治療的有效性和安全性的相關(guān)研究較少，對真菌鏈格孢霉主要變應(yīng)原Alt a1的研究資料也未見報道。②目的:探討2種不同劑量Alt a1皮下免疫治療鼻結(jié)膜炎的療效和安全性。

過敏，尤其是對常年的空氣變應(yīng)原過敏，已被確定為哮喘的一個關(guān)鍵危險因素。最近證實，致敏的時間和致敏的數(shù)量都是重要的預(yù)后指標。辛普森等人已經(jīng)確定了兒童的一種特應(yīng)性表型，他們稱之為“多重早期致敏”。辛普森等人報告說，在那些早年對多種氣傳變應(yīng)原過敏的兒童中，哮喘發(fā)作的風險顯著增加，嚴重惡化導(dǎo)致需要住院治療，以及肺功能受損。在其他隊列研究中也證實了早期對多種過敏原的敏感與哮喘風險增加之間的相關(guān)性。

①背景：分子過敏診斷的應(yīng)用可以提高特異性過敏原免疫治療的療效②方法：在2018年的5個月內(nèi)，以437例年齡在34.6±5.4 歲的患者（其中56.1% 男性，43.9% 女性）為對象，使用Raptor Analysis MADx (kUA/L)對屋塵螨敏感的患者進行allergochip ALEX主要過敏原組份評估。

過敏性皮炎(AD)、食物過敏、過敏性鼻炎和哮喘是常見的過敏性疾病，病因復(fù)雜。從AD早期到哮喘、變應(yīng)性鼻炎，或在以后的生活中，以及廣泛的特應(yīng)性疾病的并發(fā)癥中，經(jīng)常觀察到特應(yīng)性疾病的進行性進展，提示不同疾病除了存在不同的發(fā)病機制外，還有共同的病因病機。事實上，特應(yīng)性疾病中存在疾病特異性基因組區(qū)域和共享的基因組區(qū)域。它們的患病率也因種族而異；例如，與歐洲裔美國人相比，AD和哮喘在非洲裔美國人中更普遍。

①IgE對屋塵螨中許多過敏原分子的反應(yīng)性的演化至今還不清楚②我們試圖描述從出生到成年過程中IgE對12種屋塵螨分子的應(yīng)答的演化模式，并研究它們的決定因素和臨床相關(guān)性。③我們在德國出生隊列的多中心過敏研究中對722名參與者的血清和臨床資料進行了研究，該研究始于1990年。與螨蟲過敏相關(guān)的現(xiàn)有的過敏性鼻炎和哮喘的診斷是基于1歲-13歲和1歲-20歲過程中每年一次的隨訪。在1、2、3、5、6、7、10、13、20歲時，IgE對屋塵螨提取物及12種過敏分子的反應(yīng)性分別用 ImmunoCAP和微陣列的方法檢測，在6個月和18個月時的螨蟲暴露，通過檢測室內(nèi)灰塵中的Der p 1重量/重量濃度來評估。

①背景：蟑螂是室內(nèi)過敏原的重要來源之一，可導(dǎo)致IgE敏化，并可發(fā)展為鼻炎和哮喘。②目的：進行蟑螂過敏原組份分析，確定與哮喘和鼻炎相關(guān)的過敏原、抗體水平和致敏模式。③方法：在兩組蟑螂敏感的有哮喘和鼻炎（n = 19）、無哮喘和鼻炎（n = 28）的10歲兒童中檢測總蟑螂過敏原及8種蟑螂過敏原組份特異性IgE、IgG、IgG4抗體。過敏原組份特異性抗體水平在吸附有蟑螂第1、2、4、5、6、7、9和11組重組過敏原的鏈霉親和素ImmunoCAP上進行，而蟑螂特異性IgE用i6 ImmunoCap檢測。

①目的:確定牛奶特異性IgE ImmunoCAP檢測與IgE抗體對牛奶過敏牛奶蛋白組份的反應(yīng)是否一致。②方法:對30例(6-16歲)牛奶過敏患兒的血清【其中20例接受牛奶口服免疫治療（MOIT）】進行Phadia ImmunoCAP檢測，檢測血清中牛奶（f 2)特異性IgE抗體，α-乳白蛋白-(ALA)、β-乳球蛋白-(BLG)、酪蛋白-(CAS)特異性IgE抗體水平。將血清抗牛奶IgE水平與血清抗α-乳白蛋白、β-乳球蛋白、酪蛋白IgE水平(kUa/L)的總和進行比較。偏差/不準確性的評估方法是偏離理想比率1.0的程度。所有IgE抗體水平>50 kUa/L的樣本稀釋后重新分析，以確保準確性。

背景：巨噬細胞在體外可以在免疫復(fù)合物(ICs)的存在下轉(zhuǎn)化為免疫調(diào)節(jié)的M2b巨噬細胞，但特異性的IgG1或IgG4亞型在這種表型和功能改變中的作用尚不清楚。

天氣和氣候變化是一個持續(xù)變化的過程，影響過敏和哮喘。本報告旨在提供自上次氣候變化審查以來的信息，重點關(guān)注哮喘疾病。PubMed和互聯(lián)網(wǎng)搜索主題包括氣候和天氣變化、空氣污染、顆粒物、溫室氣體、交通、昆蟲棲息地和癥狀緩解，以及作者個人提供的參考資料。氣溫升高和大氣中二氧化碳含量增加引起的室外空氣過敏原模式變化是導(dǎo)致花粉季節(jié)持續(xù)時間延長、花粉產(chǎn)量增加和花粉過敏性可能增加的主要因素。

理由：用單一主要過敏原Bet v 1進行樺樹花粉過敏是研究IgE和IgG1或IgG4在致敏和過敏原免疫治療中的分子相互作用的范例。然而現(xiàn)在缺乏這種抗體。我們這里的目的是通過使用聚合酶不完全引物延伸（PIPE）克隆（Ilieva等，2017）來為我們的抗體管道提供燃料，這是快速創(chuàng)建共享相同可變區(qū)的不同類別抗體的最新方法。

①梯牧草花粉主要過敏原Phl p 5是花粉熱和哮喘最強的過敏原之一。②本研究對Phl p 5的免疫優(yōu)勢IgE-和T細胞識別位點進行了研究。③合成了7個肽段，P1 - P7全長31 - 38個氨基酸，跨越Phl p 5序列，采用圓二色譜法對其進行了表征，并對IgE反應(yīng)活性、嗜堿性細胞活化和T細胞反應(yīng)活性進行了測試。研究了載體結(jié)合肽誘導(dǎo)兔IgG抗體的能力，該抗體能識別不同草種的Phl p 5或交叉反應(yīng)性變應(yīng)原。檢測肽特異性抗體抑制IgE對Phl p 5的反應(yīng)活性的能力，以及在過敏患者由過敏原引起的嗜堿性細胞活化的能力。

背景：我們對兒童生命早期食物過敏的危險因素知之甚少。方法：這項瑞典全國性群組研究，使用了來自衛(wèi)生保健登記簿中2001-2012年在瑞典出生的1086378名兒童的前瞻性記錄數(shù)據(jù)。我們采用Cox回歸分析，估計95%置信區(qū)間的危險比（HRs）于衛(wèi)生保健登記簿中的圍產(chǎn)期特征（如剖腹產(chǎn)和早產(chǎn)）和確診的食物過敏之間的關(guān)系，并對嬰兒性別和母親因素進行了校正（分娩年齡、出生地、產(chǎn)次、吸煙、體重指數(shù)、哮喘/肺?。?。

①兒童過敏性和非過敏性哮喘的嚴重程度可能受到微生物暴露的影響②我們試圖研究家庭微生物暴露與兒童哮喘嚴重程度之間的關(guān)系。③參與者(n = 196)是從康涅狄格州和馬薩諸塞州的一組哮喘兒童中挑選出來的。兒童按哮喘嚴重程度(輕度無癥狀或有最小癥狀需藥物治療或中度至重度持續(xù)性)和特應(yīng)性狀態(tài)(由血清IgE水平?jīng)Q定)進行分組。采用下一代DNA測序和定量PCR法測定室內(nèi)粉塵中的微生物群落結(jié)構(gòu)和濃度。利用Logistic回歸研究哮喘嚴重程度與暴露指標之間的關(guān)系，包括豐度、微生物種類鑒定和量化、群落組成、總真菌和細菌濃度。

①早期鼻腔微生物群的動態(tài)建立影響局部粘膜免疫反應(yīng)和兒童呼吸道疾病的易感性。②本病例對照研究的目的是監(jiān)測、評估和比較患有鼻炎和喘息的嬰兒在出生后18個月與健康對照組嬰兒鼻微生物群的發(fā)育情況。③對122名新加坡健康成長(GUSTO)出生隊列受試者的前鼻拭子進行了為期18個月的7個時間點的縱向收集。采用16S rRNA多路雙端測序法對3組臨床患者(1)單純鼻炎患者(28例)、鼻炎伴喘息患者(34例)和健康對照組(60例)進行鼻微生物區(qū)系特征分析。

①屋塵螨(HDM)是吸入性過敏原的主要來源，占全球過敏病例的50%以上，而屋塵螨過敏原的全譜尚不清楚。在這里，我們測序了一個高質(zhì)量的戶塵螨（Der p）基因組，以發(fā)現(xiàn)已知的典型過敏原和從粉塵螨在（Der f）基因組衍生出的過敏原同源物。②采用PacBio、Illumina和離子激流讀的混合組裝方法組裝了戶塵螨（Der p）基因組。用Cufflinks比較Der p和Der f 的轉(zhuǎn)錄組。采用二維凝膠電泳法和MALDI-ToF MS鑒定過敏原，通過ELISA法用病人血清與細菌表達的重組蛋白結(jié)合的方法檢測新過敏原的變應(yīng)原性。

①背景：慢性鼻竇炎合并鼻息肉(CRSwNP)的特點是局部產(chǎn)生多克隆IgE亞型。雖然組織IgE的濃度可以達到幾千KU/L，但是對于IgE介導(dǎo)的炎癥在鼻息肉患者中的調(diào)控機制還不是很清楚。②方法：我們試圖確定鼻息肉患者局部誘導(dǎo)的IgG抗體是否能夠抑制IgE介導(dǎo)的促過敏反應(yīng)。收集花粉過敏的慢性鼻竇炎合并鼻息肉（CRSwNP）患者和非過敏對照組的鼻腔息肉勻漿。采用免疫固相變應(yīng)原芯片法測定IgE水平。我們評估了含有IgE 的鼻息肉勻漿(有或無IgG消耗)在促進IgE誘導(dǎo)的過敏原表達、嗜堿性細胞活化和組胺釋放方面的能力。采用免疫球蛋白454測序法評價局部IgE和IgG譜。

①背景：在過敏原特異性免疫治療(AIT)期間，過敏原特異性IgG4增加。在本研究中，我們研究了在AIT過程中針對塵螨個體主要過敏原的特異性IgG4。②方法：對塵螨敏感的變應(yīng)性鼻炎(52例)患者，采用標準化的螨蟲提取物進行皮下免疫治療。僅接受藥物治療的對塵螨敏感的過敏性鼻炎患者作為對照(n=14)。分別在AIT前、6個月和12個月后檢測各組對Dp、d.farina(Df)及相應(yīng)的主要過敏原(Dp1和Df1)和2組(Dp2和Df2)的特異性IgE和IgG4。

①與用其他變應(yīng)原提取物進行特異性免疫治療相比，用真菌變應(yīng)原提取物進行免疫治療的有效性和安全性研究較少，對交鏈孢霉主要變應(yīng)原Alt a1的研究也未見報道。②我們試圖評估2種不同劑量的Alt a1皮下免疫治療由鏈格孢引起的鼻結(jié)膜炎的療效和安全性。③我們進行了一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，對年齡在12至65歲之間的過敏性鼻結(jié)膜炎合并或不合并哮喘的患者進行皮下注射Alt a1。三組包括:安慰劑組和每劑接受0.2或0.37μg Alt 1的兩組治療組治療。主要終點為癥狀與用藥評分的結(jié)合。次要終點為皮膚反應(yīng)性、針對Alt a1的血清IgE和IgG4水平的變化。不良反應(yīng)的記錄按照世界過敏組織的標準進行分級。

①人類對貓的過敏通常是由貓的主要過敏原Fel d1引起的，約10%的西方人群中存在貓過敏。目前，沒有治療貓過敏的有效和安全方法。過敏患者通常的應(yīng)對方法是盡量避免和貓的接觸或治療他們的過敏癥狀。②我們開發(fā)了一種新的策略，用自身主要過敏原Fel d1對貓進行免疫，來治療人類受試者由Fel d1引起的過敏。③采用重組Fel d 1與來源于黃瓜花葉病毒的病毒樣顆粒組成的聯(lián)合疫苗對貓進行免疫【黃瓜花葉病毒含有破傷風毒素衍生的通用T細胞表位tt830-843 (CuMVTT)】。首次單獨或聯(lián)合使用Fel-CuMVTT疫苗進行耐受性和免疫原性研究，包括增量注射。