作為與環(huán)境接觸面，皮膚是人體一個(gè)復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng)，由許多微生物在一個(gè)既定的平衡中共存。皮膚微生物組抑制病原菌(如金黃色葡萄球菌)的定植，是表皮屏障功能的重要組成部分。此外，由于微生物可以調(diào)節(jié)先天免疫反應(yīng)和適應(yīng)性免疫反應(yīng)，共體和免疫系統(tǒng)之間的相互作用也得到了承認(rèn)。寄主與寄主之間的相互作用也會(huì)影響嬰兒免疫系統(tǒng)的發(fā)育，進(jìn)而影響哮喘和特應(yīng)性皮炎(AD)等疾病的發(fā)生。在以后的生活中，皮膚微生物群參與了皮膚病的發(fā)展和過(guò)程。因此，在AD患者中，微生物組多樣性的降低與疾病的嚴(yán)重程度和致病菌(如金黃色葡萄球菌)的定植增加有關(guān)。早期臨床研究表明，局部應(yīng)用共生菌(如人葡萄球菌或玫瑰單胞菌黏膜)可降低AD的嚴(yán)重程度，這支持了共生菌在降低AD患者金黃色葡萄球菌定植中的重要作用。進(jìn)一步了解皮膚微生物群及其在調(diào)節(jié)AD等皮膚疾病過(guò)程中的作用，可能會(huì)產(chǎn)生新的治療策略。

①在出生隊(duì)列中，用微陣列過(guò)敏原的方法對(duì)兒童進(jìn)行過(guò)敏原特異性IgE應(yīng)答分析，已經(jīng)獲得了兒童中特異性IgE應(yīng)答演變的詳細(xì)信息。需要關(guān)于過(guò)敏原特異性IgG早期進(jìn)化的高分辨率數(shù)據(jù)。②分析妊娠期、臍帶血樣本、母乳和嬰兒出生后第一年的IgG對(duì)微陣列過(guò)敏原的反應(yīng)性，目的是研究母親的過(guò)敏原特異性IgG是否可以防止子代IgE致敏。③在瑞典99個(gè)家庭的出生隊(duì)列中，對(duì)母親血漿樣本、臍帶血、母乳及子代不同時(shí)間點(diǎn)血漿分析164微陣列過(guò)敏原(ImmunoCAP ISAC technology)的IgG反應(yīng)性，母親的血漿在懷孕后期采集, ,母乳的收集在分娩后2個(gè)月, 兒童血漿樣本在6、12和60個(gè)月時(shí)采集。IgE對(duì)微排列過(guò)敏原的敏感性是在兒童5歲時(shí)測(cè)定的。

①雖然兒童特應(yīng)性濕疹的危險(xiǎn)因素很多，但對(duì)中老年人濕疹的表型知之甚少。②我們?cè)噲D研究空氣污染、特異反應(yīng)性和成年濕疹之間的關(guān)系。③這項(xiàng)分析是基于834名德國(guó)婦女的研究，該研究是關(guān)于空氣污染對(duì)肺功能、炎癥和衰老的影響。采用第二次隨訪(2007-2010)的問(wèn)卷調(diào)查方法，對(duì)55歲以后濕疹的發(fā)病癥狀和調(diào)查前12個(gè)月及以下濕疹的流行癥狀進(jìn)行評(píng)估。在基線(1985-1994)和2007-2010年測(cè)量血清總IgE水平。采用土地利用回歸法評(píng)價(jià)了空氣污染的暴露程度。采用調(diào)整后的邏輯回歸模型來(lái)估計(jì)空氣污染與濕疹和流行癥狀之間的關(guān)系。加權(quán)遺傳風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分用于研究特應(yīng)性濕疹相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)等位基因?qū)@種關(guān)聯(lián)的影響。

背景：嗜酸粒細(xì)胞是一種多功能粒細(xì)胞，能夠釋放多種細(xì)胞因子、趨化因子和脂質(zhì)介質(zhì)。我們以前報(bào)道過(guò)嚴(yán)重哮喘患者外周血來(lái)源的嗜酸粒細(xì)胞脂肪酸代謝失調(diào)，但是過(guò)敏性炎癥組織中嗜酸粒細(xì)胞的功能特征在很大程度上仍未被檢測(cè)出來(lái)。方法：我們建立了一種從嗜酸性鼻竇炎（NP-EOS）患者鼻息肉中分離CD69hi CCR3low CXCR4- siglec-8int 嗜酸粒細(xì)胞的方法，并與健康受試者外周血來(lái)源的嗜酸粒細(xì)胞（PB-EOS）進(jìn)行脂質(zhì)組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)的多組學(xué)分析，以分析NP-EOS。

人類接觸皮毛類寵物的幾率較高，在歐洲，養(yǎng)狗比例從9%到34.8%等，而在美國(guó)30.4%的家庭養(yǎng)貓，36.5%的家庭養(yǎng)狗。然而，對(duì)狗過(guò)敏診斷是麻煩的。許多病人的自我報(bào)告通常是對(duì)過(guò)敏狀態(tài)的錯(cuò)誤歸類。與正規(guī)的過(guò)敏評(píng)估相比，單獨(dú)的確切的過(guò)敏病史在診斷中也并沒(méi)有什么優(yōu)勢(shì)，有27%的假陽(yáng)性率。最近的研究中發(fā)現(xiàn)，對(duì)狗過(guò)敏原的皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)陽(yáng)性應(yīng)答和與狗接觸后出現(xiàn)的癥狀之間有相關(guān)性。盡管明顯，但相關(guān)性并不是很大。因?yàn)殛?yáng)性預(yù)測(cè)值為80%時(shí)，風(fēng)團(tuán)直徑的cutoff值達(dá)10mm。另外，當(dāng)比較不同來(lái)源的皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)提取物時(shí)，發(fā)現(xiàn)對(duì)狗過(guò)敏的診斷受到提取物中過(guò)敏原含量的影響。

對(duì)于免疫介導(dǎo)的遲發(fā)性藥物不良反應(yīng)，如皮疹（廣泛性斑丘疹）、嗜酸性粒細(xì)胞增多及系統(tǒng)性藥物反應(yīng)、急性全身性發(fā)疹性膿皰病、Stevens-Johnson綜合征/中毒性表皮松解癥、固定藥疹等的體內(nèi)途徑存在爭(zhēng)議。特別是, 在皮內(nèi)和貼片測(cè)試的可用性和使用方面，各區(qū)域和實(shí)踐之間存在著廣泛的差異,使用的標(biāo)準(zhǔn)藥物濃度, 為幫助確定交叉反應(yīng)性，在皮內(nèi)和貼片測(cè)試時(shí)使用的額外藥物,有關(guān)藥物不良反應(yīng)發(fā)生的測(cè)試時(shí)間,測(cè)試在特定表型中的應(yīng)用,以及使用口服挑戰(zhàn)配合延遲的皮內(nèi)和貼片測(cè)試來(lái)確定藥物耐受性。值得注意的是，在東南亞的有關(guān)延遲T細(xì)胞介導(dǎo)反應(yīng)的科學(xué)研究已經(jīng)取得進(jìn)展，在HLA-B*57:01和阿巴卡韋超敏反應(yīng)、HLA-B*15:02和卡馬西平Stevens-Johnson綜合征/中毒性表皮壞死松解癥的研究中，闡明了免疫病理機(jī)制并提供了一種處方前篩選機(jī)制。未來(lái)的方向應(yīng)包括大型國(guó)際網(wǎng)絡(luò)的合作，結(jié)合體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)室方法，開(kāi)發(fā)和標(biāo)準(zhǔn)化體內(nèi)診斷方法，如皮膚試驗(yàn)和貼片試驗(yàn)。

基于過(guò)敏原分子組份分析的診斷性的IgE抗體檢測(cè)已經(jīng)以單一和多重陣列檢測(cè)的形式出現(xiàn)。他們同時(shí)使用天然和重組的過(guò)敏原分子(有時(shí)相互結(jié)合)來(lái)補(bǔ)充基于提取物的過(guò)敏原IgE抗體分析?？色@得的致敏分子總數(shù)已達(dá)到有助于診斷的水平;然而，需要更多的分子來(lái)涵蓋所有臨床上重要過(guò)敏原的特異性。

藥物超敏反應(yīng)(DHRs)雖然發(fā)率較低，但可能會(huì)很嚴(yán)重，并導(dǎo)致終生后遺癥。診斷對(duì)于避免未來(lái)的過(guò)敏是至關(guān)重要的，并應(yīng)確定致敏的藥物和安全的替代品。然而，診斷是復(fù)雜和具有挑戰(zhàn)性的。可靠的體外試驗(yàn)可提高DHR的診斷水平，并影響醫(yī)學(xué)決策。重要的是，體外測(cè)試通常不是作為一項(xiàng)單獨(dú)的測(cè)試而進(jìn)行的，而是作為診斷方法的一部分，或附加的測(cè)試。不同內(nèi)源性DHRs的體外治療方法有多種。

背景：學(xué)齡兒童在PM10下暴露影響氣道高反應(yīng)和哮喘新發(fā)展的相關(guān)時(shí)間尚不清楚。本研究的目的是研究PM10暴露對(duì)學(xué)齡兒童氣道高反應(yīng)最關(guān)鍵的時(shí)間和哮喘的新診斷。方法：在2005年至2006之間遴選了3570位學(xué)齡兒童，個(gè)體每年的PM10暴露量是通過(guò)一種普通的克立格方法從產(chǎn)前到7歲估計(jì)的。

①背景：不同種類的螨蟲(chóng)可能是引起過(guò)敏的潛在原因，對(duì)它們之間的致敏性的比較研究很少。②目的：提高對(duì)不同地域塵螨過(guò)敏患者的診斷水平，在這些地區(qū)的環(huán)境中屋塵螨/粉螨與貯藏螨可能同時(shí)存在。③方法：研究隊(duì)列包含來(lái)自不同地區(qū)的477名患者(包括兒童和成人)，覆蓋了西班牙主要的螨蟲(chóng)流行地區(qū)。全螨提取物的SPT、螨變應(yīng)原暴露水平、對(duì)8種過(guò)敏原的sIgE和特異性IgG4測(cè)定。在一組患者中進(jìn)行BAT和CAST。

①過(guò)敏和自身免疫性疾病之間的關(guān)系是復(fù)雜的，了解很少。②我們?cè)噲D研究過(guò)敏和自身免疫性疾病在基因位點(diǎn)和途徑上的共性，以闡明共同的疾病機(jī)制。③我們薈萃分析了兩項(xiàng)全基因組范圍內(nèi)關(guān)于自我報(bào)告的過(guò)敏和致敏的相關(guān)性研究，共包括62,330名受試者。這些結(jié)果被用來(lái)計(jì)算與自身免疫性疾病相關(guān)的單核苷酸多態(tài)性(SNPs)的富集。此外，我們還探索了遺傳途徑和轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)的富集，并利用編碼路線圖DNA -超敏感位點(diǎn)數(shù)據(jù)計(jì)算了不同細(xì)胞中基因調(diào)控區(qū)域的敏感SNP富集，從而表征了組織特異性調(diào)控位點(diǎn)上不同負(fù)擔(dān)的共性。最后，我們將過(guò)敏數(shù)據(jù)與所有已知疾病的數(shù)據(jù)進(jìn)行了比較。

①研究特異性免疫治療(SIT)期間對(duì)塵螨(HDM)及其組分Der p1和Der p2血清特異性IgE (sIgE)和IgG4 (sIgG4)的變化，并評(píng)價(jià)其臨床療效。②我們回顧性分析了51名5 - 16歲被診斷為變應(yīng)性鼻炎和/或哮喘的戶塵螨過(guò)敏兒童，這些兒童經(jīng)過(guò)36個(gè)月的特異性免疫治療。我們還收集了同期對(duì)照隊(duì)列的50名服用常規(guī)藥物治療HDM過(guò)敏患者的數(shù)據(jù)。在研究組中，我們記錄了基線時(shí)以及特異性免疫治療6、12、24和36個(gè)月時(shí)的對(duì)HDM戶塵螨全部過(guò)敏原 (Der p)、Der p1和Der p2 的sIgE和sIgG4的水平。

①室內(nèi)塵螨(HDM)可產(chǎn)生多種致敏蛋白。然而，這些過(guò)敏原的致敏性和臨床意義尚不清楚。②本研究的目的是確定粉塵螨過(guò)敏原，并闡明韓國(guó)患有呼吸道(變應(yīng)性鼻炎和/或哮喘)和特應(yīng)性皮炎癥狀的患者對(duì)這些過(guò)敏原的敏感性情況。③對(duì)160例HDM過(guò)敏患者血清IgE反應(yīng)性進(jìn)行單、二維凝膠電泳和免疫印跡分析。IgE‐活性組分采用液相色譜-耦合電噴霧電離-串聯(lián)質(zhì)譜法測(cè)定。產(chǎn)生9種重組螨變應(yīng)原(Der f1、Der f2、Der f10、Der f11、Der f13、Der f14、Der f30、Der f32、Der f Alt a 10)， ELISAs測(cè)定血清中IgE對(duì)上述組份的反應(yīng)活性。

①在螨蟲(chóng)過(guò)敏的患者中，用天然過(guò)敏原提取物進(jìn)行IgE抗體檢測(cè)并不能揭示致敏分子的性質(zhì)。屋塵螨(HDM)和倉(cāng)儲(chǔ)螨(SM)的致敏作用較為常見(jiàn)。本研究的目的是確定致敏的分子模式是否有助于優(yōu)化對(duì)這些病人的診斷。②101名在我們門診就診的對(duì)螨蟲(chóng)敏感的鼻結(jié)膜炎及/或哮喘病人被納入本研究。對(duì)所有病人分別進(jìn)行屋塵螨和害嗜鱗螨提取液的皮膚點(diǎn)刺試（SPT， ALK-Abelló）和特異性IgE (ImmunoCAP)。同時(shí)，在Advia Centaur平臺(tái)上，檢測(cè)包括Der p1、Der p2、Der f1、Der f2、Lep d2和Der p10（螨蟲(chóng)原肌球蛋白）在內(nèi)的過(guò)敏原組分特異性IgE。

① 使用特異性IgE進(jìn)行2s蛋白的組分分析已被證明是診斷過(guò)程中的一個(gè)有價(jià)值的新選擇；② 共有61名患者被納入研究。42例對(duì)腰果過(guò)敏，19例耐受；③ Ana o 3比腰果特提取物能更好地區(qū)分過(guò)敏性和耐受性兒童；④ Ana o 3組分特異性IgE是診斷腰果過(guò)敏有價(jià)值的工具。

目前，體內(nèi)過(guò)敏診斷和過(guò)敏原特異性免疫治療(allergen-specific immuntreatment, AIT)仍以天然過(guò)敏原來(lái)源提取的過(guò)敏原提取物為基礎(chǔ)。一些分析天然過(guò)敏原提取物成分的研究顯示，天然過(guò)敏原提取物的質(zhì)量存在嚴(yán)重問(wèn)題，如存在未明確的非過(guò)敏原物質(zhì)、污染物，以及單個(gè)過(guò)敏原的含量和生物活性變化較大。盡管先進(jìn)的分析技術(shù)越來(lái)越多，但這些問(wèn)題是無(wú)法克服的，因?yàn)樗鼈兪沁^(guò)敏原來(lái)源和提取方法所固有的。針對(duì)天然過(guò)敏原提取物的體外過(guò)敏診斷問(wèn)題，通過(guò)對(duì)純凈度和生物活性進(jìn)行定義的重組過(guò)敏原分子的應(yīng)用，已在很大程度上克服了這些問(wèn)題。然而，過(guò)敏原制劑在體內(nèi)用于診斷和治療還沒(méi)有取得任何進(jìn)展。

食物過(guò)敏是世界范圍內(nèi)的一種嚴(yán)重疾病，它能顯著降低受感染者的生活水平，并可能危及生命。尤其是近年來(lái)，由于消費(fèi)量的增加，對(duì)海鮮的過(guò)敏反應(yīng)日益嚴(yán)重。粘膜免疫系統(tǒng)在海鮮過(guò)敏和其他過(guò)敏性疾病的發(fā)病中起著關(guān)鍵作用。最近，實(shí)驗(yàn)和臨床證據(jù)表明，益生菌能顯著調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，從而抑制過(guò)敏反應(yīng)。因此，本文綜述了海鮮過(guò)敏的基本知識(shí)、黏膜免疫系統(tǒng)和益生菌活性。我們還回顧了過(guò)敏反應(yīng)中的關(guān)鍵免疫因素，以及益生菌改善海鮮過(guò)敏的潛在機(jī)制和潛在用途。這些主題的闡明可能有助于我們?cè)谖磥?lái)發(fā)展預(yù)防和治療海鮮過(guò)敏和其他免疫疾病的方法。

①螨蟲(chóng)是過(guò)敏性疾病最重要的過(guò)敏原來(lái)源之一。雖然免疫療法是唯一可以緩解這些癥狀的治療方式，但用于此類目的的過(guò)敏性提取物并沒(méi)有明確的定義。②本研究的目的是評(píng)估在兩種不同環(huán)境(新加坡和意大利)的變態(tài)反應(yīng)診所就診的一系列患者的IgE結(jié)合譜，采用IgE免疫印跡法，使用了100多種不同的純化天然或重組過(guò)敏原，這些過(guò)敏原來(lái)自世界各地的主要螨蟲(chóng)種類。這可能有助于選用適當(dāng)?shù)闹苿┲委焿m螨和/或熱帶無(wú)爪螨過(guò)敏者的免疫治療，也可以用于監(jiān)測(cè)正在接受治療的患者。

①目的：花生是一種重要的食物過(guò)敏原，其臨床嚴(yán)重程度和患病率不斷上升，尤其是在一些西方國(guó)家。然而，來(lái)自中國(guó)的研究數(shù)據(jù)很少。②方法：詳細(xì)病史;花生皮膚點(diǎn)刺破試驗(yàn);花生特異性IgE (ImmunoCAP);花生提取液SDS-PAGE電泳，免疫印跡。